Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь | Хирургическая онкология Первого МГМУ им. И. М. Сеченова

Онкологическое хирургическое отделение

Клиника факультетской хирургии им. Н.Н. Бурденко

Университетская клиническая больница №1

г. Москва, м. Спортивная
ул. Большая Пироговская, д. 6, стр. 1
8 916 885 06 05
info@onco-surg.ru

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь


 

Исследования с длительным мониторингом pH показали, что даже у здоровых людей, возникают кратковременные эпизоды гастроэзофагеального рефлюкса (ГЭР), как правило, после избыточного приёма пищи.

За последние 30 лет было проведено множество экспериментальных работ в области патофизиологии рефлюкс-эзофагита. В этих исследованиях была доказана полиэтиологичность и многофакторность данного заболевания. Известно, что в основе патогенеза рефлюкс-эзофагита лежит недостаточность кардии и нарушение ее жомно-клапанной функции. Чаще всего разрушение антирефлюксного механизма кардии возникает при скользящей грыже пищеводного отверстия диафрагмы (ГПОД), особенно при коротком пищеводе – в этом случае рефлюкс-эзофагит выражен в наибольшей степени. Язвенный стеноз привратника, особенно в сочетании с кардиальной грыжей ПОД, в значительной мере способствует развитию рефлюкс-эзофагита. Резекция желудка и гастроэнтеростомия приводят к забросу желчи в желудок, в таких случаях может развиваться так называемый  “щелочной рефлюкс-эзофагит”. Эзофагит легко возникает в ряде случаев при тяжелой рвоте (например, после различных операций, при токсикозе беременных). Нередко тяжелый рефлюкс-эзофагит возникает в результате длительного зондового дренирования желудка, так как стоящий зонд фактически вызывает недостаточность кардии. Рефлюкс-эзофагит развивается после предшествовавших операций на кардии, разрушающих ее жомно-клапанный механизм.

 

.

По степени тяжести различают:

Легкий эзофагит, который макроскопически характеризуется гиперемией и отеком слизистой оболочки.

При эзофагите средней степени эти изменения усугубляются,  появляются эрозии на слизистой.

Тяжелый эзофагит характеризуется грубыми изменениями в виде язв, покрытых фибрином на фоне резко воспаленной легко кровоточащей слизистой оболочки, которая в дистальном отделе пищевода может быть полностью разрушена или замещена метаплазированным по кишечному типу цилиндрическим эпителием – т.н. пищевод Барретта. Для этой же стадии характерно также развитие пептической («круглой») язвы пищевода. Тяжелый рефлюкс-эзофагит нередко заканчивается формированием рубцовой пептической стриктуры пищевода. Пептические стриктуры локализуются, как правило, в нижней трети пищевода. Эта область в наибольшей степени подвергается действию агрессивного желудочного сока. Воспалительный процесс обычно поражает все слои стенки пищевода, но больше всего патологические изменения бывают выражены в его слизистой оболочке и подслизистом слое.

Пептические стриктуры разделяют на короткие (менее 3 см) и протяженные (длиной чаще всего от 3,5 до 6–7 см).

Длительно текущее воспаление приводит к укорочению пищевода, при этом кардиальный отдел желудка еще больше втягивается в заднее средостение (поэтому скользящая грыжа становится фиксированной), а антирефлюксный механизм кардии все больше разрушается – так замыкается порочный круг, когда воспаление в пищеводе способствует его укорочению, а короткий пищевод поддерживает рефлюкс.

Пищевод Барретта или синдром Барретта – это патологическое замещение плоскоклеточного эпителия нижней трети пищевода специализированным (метаплазированным по кишечному типу) цилиндрическим эпителием. При эндоскопическом исследовании очаги эпителия Барретта выглядят как поднимающиеся выше зубчатой (Z-линии) линии язычки ярко-красного эпителия (визуально не отличимого от эпителия кардиального отдела желудка).

1

Рисунок — Эндоскопическая картина пищевода Барретта

В норме, язычки Z-линии могут подниматься на 2-3 см вверх над основным уровнем пищеводно-желудочного перехода, поэтому клиническое значение имеет т. н. длинный сегмент Барретта (длиной более 3 см). Особую роль играет выявление неполной кишечной метаплазии и тяжелой дисплазии в эпителии Барретта, которое в настоящее время рассматривают как облигатный предрак. Вероятность развития аденокарциномы в пищеводе Барретта увеличивается практически в 10 раз при возникновении очагов тяжелой дисплазии в эпителии Барретта.

Клиническая картина и диагностика гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни